六月伴随着长日和夏日暖意而来，这是一个为运动和活力而生的季节。同样地，运动科学也在展现其智慧力量，揭示身体活动如何塑造肌肉、大脑和整体生理机能。在 Aurora Scientific 刚刚参加完第20届国际运动生物化学会议（IBEC）之际，我们很高兴地为大家呈现运动研究的最新进展。从容积性肌肉损失到肌营养不良性适应，再到运动驱动的认知获益，本月的文献综述聚焦于自主运动、强制运动和游泳运动如何让组织与知识都保持巅峰状态。
纤维蛋白-层粘连蛋白水凝胶联合电刺激离心训练未能促进容积性肌肉损失的恢复
容积性肌肉损失（VML）是一个重大的临床挑战，因为肌肉组织及其支撑结构的切除会导致慢性功能障碍，而现有疗法对此效果不佳。此前的研究表明，纤维蛋白-层粘连蛋白水凝胶（FBN450）可以促进肌肉再生，而电刺激离心训练（EST）则能促进肥大和损伤肌肉的功能恢复。然而，这两种再生和康复策略的联合应用是否能产生叠加或协同效应，目前仍不清楚。因此，Ziemkiewicz 等人 (2026) 在啮齿动物 VML 模型中研究了 FBN450 与 EST 联合应用的效果，以确定这种组合方法是否能最大化肌肉的结构和功能修复。
研究采用胫骨前肌 VML 损伤的成年雄性 Lewis 大鼠，经纤维蛋白-层粘连蛋白（FBN450）水凝胶治疗后，两周后开始接受100 Hz 或150 Hz 的电刺激离心训练（EST）。肌肉功能采用 Aurora Scientific 的 1305A：大鼠三合一整体动物系统进行评估，该系统可精确刺激腓总神经并测量等长力和离心力。同时进行组织学染色、纤维化染色和 RT-qPCR 检测，以评估肌纤维结构、组织重塑和基因表达情况。
FBN450 治疗的 VML 肌肉在质量和肌纤维大小方面表现出持续性缺陷，缺损部位细胞浸润增加。水凝胶治疗的肌肉中观察到较低的峰值等长扭矩和离心扭矩，EST 未能将功能恢复至原有水平。纤维分析显示2B型纤维尺寸减小，2A/2X纤维变细，基因表达分析显示炎症信号和1型胶原蛋白表达升高，但肌源性标志物未见增加。综合而言，这些结果表明，FBN450水凝胶与EST的联合应用并不能促进肌肉再生或功能恢复，凸显了需要探索替代策略以改善容积性肌肉损失后的预后。
运动通过骨骼肌来源的胞外囊泡增强小胶质细胞斑块清除能力，从而缓解阿尔茨海默病小鼠的认知功能障碍
阿尔茨海默病（AD）是一种以认知功能进行性衰退为特征的神经退行性疾病，但目前仍缺乏有效延缓或逆转其进展的策略。体育锻炼已被证明可以改善认知功能并调节大脑健康，部分是通过肌肉因子的释放实现的，但其机制尚未完全阐明。新出现的证据表明，骨骼肌来源的胞外囊泡（SKM-EVs）可能作为内分泌介质发挥作用，但它们在AD和小胶质细胞激活中的作用尚未被研究。为解决这一问题，Lin 等人 (2026) 研究了运动诱导的 SKM-EVs 是否能增强小胶质细胞对淀粉样蛋白β的清除并改善AD小鼠的认知功能，同时鉴定了介导这些效应的关键分子货物。
APP/PS1（AD模型小鼠）和野生型小鼠接受了为期4周的游泳训练方案，伴有或不伴有PLX5622（小胶质细胞清除剂）处理，随后进行行为学、组织学和分子生物学分析，以评估认知功能、小胶质细胞活性和淀粉样蛋白β清除情况。骨骼肌适应性变化采用 Aurora Scientific 的 1200A：啮齿动物离体肌肉系统进行离体评估，测量收缩特性、力频关系和疲劳指标。随后收集这些肌肉的条件培养基，用于分离胞外囊泡进行下游分析。
APP/PS1小鼠的游泳训练减少了淀粉样蛋白斑块负荷，改善了认知表现，并增强了DAM（疾病相关小胶质细胞）的激活——表现为吞噬能力增强、小胶质细胞极化、Trem2和p-SYK表达升高。用PLX5622清除小胶质细胞后，运动诱导的认知获益被消除，证实小胶质细胞激活是上述效应的必要条件。研究还表明，运动增加了骨骼肌EV（胞外囊泡）的分泌，这些囊泡能够穿越血脑屏障并激活小胶质细胞，其中miR-378a-3p被鉴定为介导这些效应的关键miRNA。总体而言，这些发现揭示了运动通过骨骼肌-小胶质细胞轴改善AD小鼠认知功能，凸显了EV介导的器官间通讯作为一种潜在治疗机制的重要意义。
自主运动在严重型D2.mdx杜氏肌营养不良小鼠模型中引发生理和分子层面的改善
杜氏肌营养不良（DMD）导致进行性肌肉萎缩和无力，现有疗法受限于突变特异性和副作用。虽然适度运动对轻症C57.mdx小鼠有益，但其在更严重的D2.mdx模型中的效果尚不明确。Mattina 等人 (2026) 研究了自主跑轮运动（VWR）是否能改善D2.mdx小鼠的肌肉和线粒体健康，同时不加重肌营养不良病理。
雄性D2.mdx和野生型小鼠进行了8–10周的自主跑轮运动或保持静坐状态，随后进行体成分、握力和旷场活动评估。取骨骼肌样本，使用 Aurora Scientific 的 1300A：小鼠三合一整体动物系统和 615A：动态肌肉控制与分析软件对离体趾短伸肌（EDL）的收缩特性进行测量、采集和分析。同时进行了线粒体呼吸、蛋白表达和组织学分析，以评估纤维类型、纤维化和神经肌肉接头完整性。
D2.mdx小鼠的自主跑轮运动引起了肌肉质量和功能的选择性改善，高跑量组在股四头肌、腓肠肌、肱三头肌和比目鱼肌中表现出归一化质量增加。离体分析显示，与静坐组和低跑量组相比，高跑量组在一系列刺激频率下产生了显著更大的肌力，并在离心收缩过程中维持了更高的张力。组织学和线粒体分析表明，运动后的肌营养不良肌肉中纤维化减少、神经肌肉接头形态保持、纤维类型向I型转变，线粒体呼吸、蛋白含量和融合能力增强。综合来看，这些发现表明持续的自主运动可以部分减轻肌营养不良病理，并在D2.mdx模型中改善结构和功能结局。
结论
Ziemkiewicz 等人 (2026)、Lin 等人 (2026) 和 Mattina 等人 (2026) 的这些研究展示了运动如何塑造肌肉和大脑健康——从其在VML中的局限性，到通过肌肉来源的胞外囊泡促进认知获益，再到增强肌营养不良小鼠的肌肉功能。综合来看，它们表明，虽然并非每一种运动方案都能创造纪录，但运动始终能为各组织带来系统性的获益。
