封面图片包含改编自 Basu 等人 (2026) 的图表（遵循 CC BY 4.0 许可）。

每年七月，许多心脏病学家和生理学家通常会参加美国心脏协会的基础心血管科学会议（BCVS），今年的会议在波士顿举行。在这场会议上，研究人员将展示并讨论心脏功能、循环系统以及心血管系统其他相关主题的最新突破和实验技术。本期文献综述致敬心血管研究的最新进展和发现，重点介绍对抗心血管和代谢疾病的最新疗法与干预措施。从人诱导多能干细胞到肌酸补充，这些论文让我们得以一窥当下正在进行的、旨在对抗心血管疾病及其影响的部分研究。

对于处于外周动脉疾病晚期的糖尿病患者而言，慢性肢体威胁性缺血（CLTI）的5年死亡率通常约为50%，且伴有每年25%的截肢风险。据估计，仅美国受影响人群就约有50万人，而标准细胞疗法常常无法预防截肢或改善血管重建。经 rejuvenated 处理的 HiPSC-MSCs（人诱导多能干细胞来源的间充质基质细胞）突破了这些局限，提供了一种可规模化、高效能的替代方案，能够促进血管重建和肌肉再生。Basu 等人 (2026) 在糖尿病 CLTI 小鼠模型中检验了关于 HiPSC-MSCs 的这些假设，测试肌肉和血管化的关键功能标志物能否得到改善。

该研究采用糖尿病小鼠模型，通过股动脉结扎诱导 CLTI 模型。HiPSC-MSCs 在结扎手术后七天注射。通过激光多普勒灌注成像评估再灌注情况，肌肉功能则采用 Aurora Scientific 的 1300A：小鼠三合一整体动物系统进行评估。在术前基线以及股动脉结扎后的每周评估跖屈扭矩，并采用峰值扭矩和力-频方案进行测试。

HiPSC-MSC 注射治疗显示峰值扭矩增加，灌注比显著改善。组织学等其他标志物表现出显著改善，腓肠肌染色切片中可见血管生成受到强烈刺激。总体而言，HiPSC-MSC 治疗减轻了缺血性肌肉损伤，并促进了肌肉功能、灌注和血管生成的改善。该研究表明，HiPSC-MSCs 有潜力成为治疗晚期外周动脉疾病的一种 impactful 且可及的疗法，值得进一步研究。

呼吸肌无力是心力衰竭（HF）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）等心血管疾病的标志性特征，在老年人群中也很常见。呼吸肌无力还与运动不耐受增加相关，这使得受影响患者失去了一种最好且最易获得的工具。在这项研究中，Price 等人 (2026) 研究了使用肌酸补充来改善人类和小鼠呼吸肌功能。肌酸补充作为增加骨骼肌质量的手段已被广泛研究，但关于其对呼吸肌功能有效性的研究非常稀少，使其成为一个真正新颖的想法。

人类和小鼠分别口服每日肌酸补充3至4周。在人体中，测量最大吸气压基线，并使用吸气训练装置每天进行两次吸气呼吸训练，持续4周。在健康小鼠和心衰（HF）小鼠模型中，研究还使用 Aurora Scientific 的 1200A：啮齿动物离体肌肉系统评估肋膈膜纤维束的收缩功能。采用标准的单收缩和强直收缩动力学方案，以及力-频和疲劳测试。

肌酸补充治疗显示，在心衰小鼠模型中膈肌无力得到缓解，但在健康的野生型动物中没有统计学显著变化。在人体中，观察到补充肌酸的受试者最大吸气压力增加。这些早期发现表明，肌酸补充有潜力改善心衰临床前模型中的膈肌和呼吸肌功能，值得进一步研究和探索。

Basu 等人 (2026) 和 Price 等人 (2026) 的这些研究有助于心血管研究界理解有助于在各种心血管和代谢疾病模型中保护肌肉功能的新兴潜在疗法。它们代表了我们的研究仪器与其他成熟实验方案和技术相结合所促成的那些虽小却富有意义的突破。